Атопичен дерматит и емолиентна терапия

Етиопатогенеза на АД

Атопичният дерматит (AД, атопична екзема, ендогенна екзема, невродермит) е хронично-рецидивиращо, неконтагиозно, възпалително и интензивно сърбящо заболяване, което е най-ранно проявяващият се компонент на атопичния симптомокомплекс, включващ бронхиална астма, алергичен риноконюнктивит, уртикария, мигрена, обстипация и атопична характеропатия. Това е най-често срещаното кожно заболяване в кърмаческата и детската възраст, при което момичетата са по-често засегнати от момчетата. При повече от 2/3 от пациентите заболяването се проявява до 5-ата година. През последните години случаите на атопична екзема в Скандинавските страни, Швейцария и Англия са се увеличили. При изследване на повече от 1000 деца в предучилищна възраст (5–6 години) в различни области на Германия при 12.9% от децата е диагностицирана атопична екзема. У нас 1% от българската популация е с атопичен дерматит.

Съществуват различни хипотези за възникването на заболяването. Идентифициран е генът, отговорен за синтеза на рецептори, локализирани върху мастоцитите и Лангерхансовите клетки, които имат афинитет към Ig E. Той се намира върху локуси 11 и 13 на 11 хромозома, много близко свързан с гена, който се счита носител на атопията.

При повечето болни е налице себостатична, ихтиозиформена и ксеротична кожа. Смята се, че има генетично обусловена намалена или липсваща активност на ензима делта-6-десатураза. До 70% от болните имат нарушение в обмяната на ненаситените мастни киселини. В патогенезата на заболяването има нарушение в баланса между двата типа Т-хелперни лимфоцитни субпопулации ТН1 и ТН2. Важно значение в патофизиологията на заболяването имат еозинофилите, Лангерхансовите клетки, мастоцитите, имуноглобулините и цитокините. Поради понижения клетъчен имунитет АД се съпровожда със суперпониране на бактериални и вирусни инфекции. Най-чест причинител е S. aureus, като проявите са разнообразни – фоликулити, фурункулози, екзематизация, булозно импетиго [1].

Клинична картина на АД

Според много автори АД преминава през три възрастово обусловени стадия:

Първи стадий – от 0 до 3 години, т.нар. еczema verum infantum. Проявява се най-често в първите месеци от живота – между третия и шестия месец. Обривите започват от лицето, представени са от милиарни папули, везикули. Бузките изглеждат зачервени с неравна грапава повърхност, създаваща усещането, че под кожата има песъчинки. Кожните ерупции винаги са симетрични.

По-късно се засягат екстензорните повърхности на предмишниците, подбедриците и накрая тялото. В края на третата година спонтанно или в резултат на терапията екземните промени изчезват или заболяването преминава във втория стадий.

Втори стадий – между 3 и 10 години, т.нар. AD in childhood. Характеризира се с хронично-рицидивиращо сезонно протичане. Екземните промени се групират в плаки. Кожните ефлоресценции са представени от сърбящи еритемо-сквамозни плаки около очите, устата и носа. Наблюдават се екскориации, папули, крусти и ерозии от разчесване.

Трети стадий – т.нар. neurodermitis diffusa. Проявява се след 10-годишна възраст до пубертета, като около 25% от случаите продължават с хронично-рецидивиращ ход до края на живота. Влошава се през пролетно–зимните месеци. Характеризира се с лихенифицирани екземни плаки с подчертан релеф на кожата, с крусти и екскориации.

Във всички стадии може да възникне еритродермия. В 30–50% от случаите заболяването се съпровожда от вазомоторен ринит, бронхиална астма или астматичен бронхит. Астмата и дерматитът протичат с редуване – т. нар. alteration morbide на френските автори. Дланите и стъпалата показват лека кератодермия – т. нар. атопични длани. При 4% от болните с тежък АД се откриват катаракта и кератоконюнктивит. Пристъпите на силен сърбеж се появяват по време на сън, при затопляне, изпотяване, при контакт с вълнени дрехи или хранителни алергени. Атопичната характеропатия е най-трайната и нетърпяща ремисия проява на атопична конституция.

В ранна кърмаческа възраст болните са с изразена двигателна активност, неспокойствие, безсъние, свързано с интензивността на сърбежа. Наблюдава се склонност към дихателни спазми при плач, „посиняване”. Децата с АД прохождат до края на първата година, а тези с астеничен хабитус – и по-рано. Реакциите им са бурни, поведението – императивно и неуравновесено. В предучилищна и ранна училищна възраст децата са неспокойни, лесно отвличат вниманието си, трудно се съсредоточават.

Съществуват различни клинични форми на АД: дерматит на седалището, себорейни форми, нумуларна екзема, фоликуларна екзема, екзематиди, дисхидрозиформена екзема на китките и др. В 65% от случаите заболяването започва в кърмаческа възраст, като има тенденция към подобрение след 3-ата, 7-ата година и в пубертета [2].

Прогностичните критерии за АД са:

Песимистични:
1. Ранно начало на заболяването.
2. Наличие на силен сърбеж.
3. Хронично-рецидивиращ ход.
4. Ксероза.
5. Еритродермия.
6. Чести инфекции.
7. Изразена характеропатия.
Оптимистични:
1. Късно начало.
2. Сезонна зависимост.
3. Локализирани кожни промени.
4. Резистентност към инфекции.
5. Липса на характеропатия.

Терапия на АД

Терапията включва комплекс от мерки, отнасящи се до режима, диетата, хигиенните грижи и битовите навици за спокоен сън и фотопротекция. Най-добра храна за болното от АД кърмаче е майчината кърма, а в по-късна възраст – екологична храна с пресни продукти, съдържащи достатъчно лесносмилаеми белтъчини, въглехидрати и масти в подходящо съотношение. Най-чести хранителни алергени, влошаващи заболяването, могат да са: консервирани храни, бройлери, шоколад, ядки, орехи, лешници, соя, южни плодове, яйца, по-рядко прясно мляко. Къпането не трябва да е много продължително и често, защото водата отнема естествената мазнина на кожата и пречи на киселинната защита. Горещата вода засилва сърбежа. При баня на цялото тяло се използват добавки и масла за баня, които възстановяват естествения мазен филм на кожата. Не бива да се допуска допир на вълнени дрехи до кожата. Необходимо е предотвратяване на действието на алергените домашен прах, домашни животни с косми, цветен прашец, както и намаляване на стреса и психичното натоварване. Топлината и потенето засилват кожните оплаквания. При избора на професия да се избягват тези, които са свързани с излагане на влажност, химикали, прах.

Лекарствената терапия на това заболяване включва: емолиенти, антибактериални средства, кортикостероиди, антихистамини, имуносупресивни средства. Прилагат се и нови нестероидни клетъчноселективни инхибитори на цитокините, напр. Elidel (Pimecrolimus cream 1%) [3].

Лечението е насочено към употреба на емолиенти, намаляващи увеличената трансепидермална загуба на вода. Те стабилизират повърхностния липиден слой на кожата и допълнително имат антипруригинозен ефект. За терапия в острата фаза на АД са подходящи емулсии от вида масло във вода (М/В). Хидрофилните кремове и лосиони са най-ефективни [4]. При хроничния стадий се използват емулсии вода в масло – В/М (липофилни кремове).

Емолиентите, съдържащи урея, допълнително хидратират кожата. Уреята е физиологична субстанция. Тя е водноразтворима фракция на нормалния рогов слой на кожата, краен продукт в катаболизма на протеините и има антипруригинозен ефект. Има хидратиращ ефект до 8%, над 10% вече има кератолитичен ефект [5].

Регулярното използване на урейни продукти след чест контакт на кожата с вода има добър превантивен ефект. Тези препарати широко се прилагат в дерматологичната практика: за интервална терапия с локални кортикостероиди при АД, ихтиозис вулгарис, екземи на ръцете, псориазис. В няколко проучвания се публикува действието на уреята за увеличаване пенетрацията на локалните кортикостероиди. Мазните емолиенти като вазелина водят до мацерация на кожата, а уреята – до хидратация. При кожните заболявания голямо значение имат галеновите форми и вехикулумите на локалните лекарствени средства. Важно изискване към емолиентите е да са приятни, лесни за нанасяне и да се използват за голяма площ от тялото, да са неалергизиращи и нетоксични [6].

Основните цели на терапията на АД са овладяването на сърбежа и борбата със сухотата на кожата. Успехът на провежданото лечение се изразява в подобрение на качеството на живота на пациентите.

Библиография

1. Златков, Н. и съавт. Атопичен дерматит. – Дерматология и сексуално предавани болести, 1997, 244–247.
2. Rajka, G. Emollient therapy in atopic dermatitis. – J. Dermatol. Treatment, 8, 1997, 519–521.
3. Bernhard, J. et al. Supplement. Understanding atopic dermatitis: Pathophysiology and etiology. – J. AADV, July 2001, 1, 1–68.
4. Arima, M. et al. Psychosomatic analysis of atopic dermatitis using a psychological test. – J. Dermatol., 32, 2005, 160–168.
5. Darsow, U. et al. Position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis. – JEADV, 19, 2005, 286–295.
6. Swanbeck, G. еt al. Urea in the treatment of dry skin. – Acta Derm. Venerol., 1992, Suppl., 177, 7–8.

Автор: Д-р Елмира Николова - дерматолог, Областен онкологичен диспансер – София